但目前尚不清楚哪种治疗方法（如果有的

emriya1278

将被证明是有效的，或者有效治疗阿尔茨海默氏症的疗法是否也可以用于预防其发作。一种策略基于在小鼠中使用阿尔茨海默氏症的一种版本的研究，包括通过诱导患者的免疫系统产生专门针对它的抗体来去除 A-β。一些实验室表明，随着抗体改变了接种疫苗的小鼠大脑中 A-β 的处理方式，老年斑的数量急剧下降，从而显着改善了动物的认知功能。这些结果激发了人们的希望，即当患病（但未死亡）的神经细胞从 A-β 沉积物的毒性作用中恢复时，可以使用类似的免疫反应方法来阻止人类阿尔茨海默病的进展，并减轻一些现有的症状。不幸的是，基于干细胞替代的治疗不太可能产生类似的改善。与帕金森病相比，阿尔茨海默病影响大脑许多不同部位的许多不同类型的神经细胞，使得组织它们的协调替换和重新连接变得非常困难。此外，仅仅替换丢失的细胞并不能恢复丢失的记忆和认知能力。

此外除非停止过度生产 A-β，否则新细胞最终也会受到损害。其他治疗策略更有希望，因为它们甚至在 A-β 损害神经细胞之前就瞄准了它。其中一种潜在的治疗方法使用了所谓的淀粉样蛋白链破坏剂，这种化合物旨在防止 A-β 渗透到有毒丝中，而有毒丝的 手机号码列表 积累最终会导致细胞功能障碍和死亡。第二种更激进的方法是通过抑制两种 APP 酶（称为 β 分泌酶和 γ 分泌酶）来产生 A 肽本身，而 A 肽是由这两种酶形成的。一些被认为能抑制γ-分泌酶的化合物将与在小鼠身上进行测试的免疫反应疫苗大约同时进入临床试验。然而，今天没有足够的证据支持选择这些潜在治疗方法中的任何一种而不是其他治疗方法。γ-分泌酶或β-分泌酶抑制剂的主要优点是它们是常规药物，因此允许医生根据个体患者的需要调整剂量，并在出现毒副作用时停止治疗。




另一方面，足够的酶抑制可能需要每天服用药物——这对于记忆因阿尔茨海默病引起的临床痴呆而受损的患者来说是一个明显的问题。相比之下，疫苗接种表面上允许正常的免疫过程，然后定期（每年、每两年等）加强注射。这使得它非常适合用于痴呆症患者，也适合作为尚未表现出该疾病症状的个体的长期预防性治疗。但这些优势可能会被长期接种人类蛋白质可能最终导致某些患者罹患自身免疫性疾病的风险所抵消。这种风险可以通过使用现成的抗体来攻击 A-β 沉积物来降低——这种方法可能对老年人特别有用，因为他们的免疫系统通常只产生微弱的反应。如果这些潜在的治疗方法中的任何一种被证明是有效且相对无毒的，那么什么时候应该使用它们？理想情况下，它们应该在阿尔茨海默病的早期阶段施用，此时已检测到生化异常，但在它们有机会对神经细胞造成重大损害之前。